药物治疗白内障：理想很丰满，现实却骨感！-爱心脏
导语
最近，一篇有关眼科医生怒怼“莎普爱思”滴眼液的文章在朋友圈中传播，引起广泛的关注。白内障是造成老年人失明的主要疾病之一，药物治疗也是白内障治疗探索的一个方向，那现如今在临床使用的药物它的应用情况又如何呢？本文大概1800字阅读需要9分钟
什么是白内障？
白内障就是指晶状体透明度降低或颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。
晶状体是什么？
晶状体使眼球的内容物之一，它与角膜、房水、玻璃体一起组成人眼的屈光系统，作用是使物体反射来的光线进入眼球后，在视网膜上形成清晰的物像，它的作用就像相机里的镜头。
为什么会发生白内障？
白内障的发病机制较为复杂，是机体内外各种因素长期综合作用的结果。由于晶状体自身没有血管供血又处于眼内液体环境中，自身营养和代谢产物的排出全都依靠眼内液体，如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍、全身代谢性或免疫性疾病等任何可能影响眼内环境的诸多因素，都可以直接或间接破坏晶状体的组织结构、干扰正常代谢而导致晶状体混浊。现在通过流行病学的研究，紫外线照射、糖尿病、高血压、心血管病、外伤、酗酒和吸烟等均与白内障的形成有关。
糖代谢影响
晶状体所需的能量主要来源于糖代谢。葡萄糖经由房水进入晶状体，在糖代谢过程中有各种酶和辅酶参与维持正常的代谢通路，维持晶状体正常生长和它的透明性。若某些酶的活性和含量有改变魏吉英，会产生代谢紊乱，导致各类晶状体疾病的产生。例如晶状体内醛糖还原酶活性升高，糖代谢异常，会引起糖性白内障，曾有研究表明糖尿病患者中的醛糖还原酶含量远高于正常人的晶状体。
氧化因素
光照尤其是紫外线照射在晶状体内会引起光化学反应不断产生自由基，包括过氧化物、单分子氧等，能与膜成分反应而破坏膜的稳定性；氧化碱基、破坏DNA双螺旋结构，使晶状体蛋白发生交联而形成聚合物等。这些都会使晶状体的透明性发生变化。同时，随着年龄的增长，晶状体自身的代谢随着代谢有关酶活性下降而下降。尤其是许多抗氧化剂（如换原型谷胱甘肽、抗坏血酸、超氧化物岐化酶）的活性和（或）水平下降，在晶状体的核中最为显著，因此晶状体核中的纤维最有可能被氧化，这也是老年性白内障形成的重要机制。
蛋白质代谢因素
晶状体是人体内蛋白质含量最高的组织，晶状体蛋白的有序排列保证了晶状体的透明度和屈光梯度。随着年龄的增长，晶状体中蛋白质水解酶的活性受到抑制，导致不溶性高分子聚合物的增加。在50岁前晶状体中仅有4%的蛋白质为不溶性，而到了80岁，这一比例上升至40%~50%。此外晶状体蛋白的非酶性糖化、色氨酸的光氧化作用和光敏化物的产生、谷氨酰胺和天冬酰胺作用以及晶状体多肽的部分降解也可导致晶状体透明性下降。
白内障的药物治疗
根据目前发现的有关晶状体透明性下降影响因素，人们也找到不少的药物，期待药物治疗可以延缓白内障的进展，甚至期望药物能够“治愈”白内障……
醛糖还原酶抑制剂
期待通过抑制晶状体中醛糖还原酶的作用达到“治疗”白内障的目的，此类药物发现的种类不少，有近百种之多，在动物试验中都有不同程度的阻止或延缓白内障的作用，只是实际应用的却不多。最近被眼科医生怒怼的“神药”“莎普爱思滴眼剂（通用名：苄达赖氨酸）”就是其中的一种。
抗氧化剂
期待通过增加抗氧化剂在眼内的浓度或者晶状体内的浓度来降低氧化反应对晶状体的影响，以达到“治疗”白内障的目的。相应药物有谷胱甘肽滴眼剂（商品名：依士安）、牛磺酸滴眼液。
抗“醌型”剂
由于色氨酸代谢障碍会引起晶状体内难溶于水的醌型化合物增多，会造成晶状体蛋白变性，混浊而形成白内障。此类药物就是期待通过抑制醌型化合物与晶状体蛋白的结合，防止晶状体蛋白的变性，阻止白内障的发展。相应的药物有吡诺克辛滴眼剂（商品名：白内停、卡林优）。
但残酷的现实却十分令人沮丧
经过多年的临床应用，约翰库提斯发现在动物试验中效果拨群的药物在人体的应用中却效果不佳，对晶状体已有的退行性变化没有起到抑制作用，仅在老年性白内障的早期阶段可以缓解部分症状，最终的结局还是绕不开手术人工晶体植入。
怎么才能减少性白内障的发病
出门时戴可防紫外线的太阳镜，遇到腹泻、呕吐或大量出汗等情况时及时补水，平时要多吃富含维生素C 和维生素E的食物，少吃盐，不吸烟。少饮酒，积极防控糖尿病。
什么情况下需要到眼科就诊
当老年人，尤其是患有糖尿病、高血压、心脑血管疾病的人，出现视力突然下降、屈光改变（突然老花眼症状缓解）时一定要到眼科就诊，排除白内障。
没有白内障时要预防三高；一旦确诊，要做到遵医嘱规范治疗。
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